CMPD1 is a selective and non-ATP-competitive p38 MAPK-mediated MK2 phosphorylation inhibitor with apparent K_i (K_i^app) of 330 nM^[1][2].

Ki^app: 330 nM (MK2 phosphorylation)^[2]

CMPD1 does not inhibit p38 MAPK-mediated phosphorylation of other two substrates, MBP and ATF2^[1].
CMPD1 induced mitotic arrest and apoptosis in U87 cells^[1].
CMPD1 inhibits tubulin polymerisation in glioblastoma cells^[3].

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349.40

C₂₂H₂₀FNO₂

41179-33-3

Room temperature in continental US; may vary elsewhere.

Powder	-20°C	3 years
	4°C	2 years
In solvent	-80°C	6 months
	-20°C	1 month

In Vitro: 

DMSO : 100 mg/mL (286.20 mM; Need ultrasonic)

*

请根据产品在不同溶剂中的溶解度选择合适的溶剂配制储备液；一旦配成溶液，请分装保存，避免反复冻融造成的产品失效。
储备液的保存方式和期限：-80°C, 6 months; -20°C, 1 month。-80°C 储存时，请在 6 个月内使用，-20°C 储存时，请在 1 个月内使用。

In Vivo:

请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解方案。以下溶解方案都请先按照 In Vitro 方式配制澄清的储备液，再依次添加助溶剂：

——为保证实验结果的可靠性，澄清的储备液可以根据储存条件，适当保存；体内实验的工作液，建议您现用现配，当天使用； 以下溶剂前显示的百
分比是指该溶剂在您配制终溶液中的体积占比；如在配制过程中出现沉淀、析出现象，可以通过加热和/或超声的方式助溶

• 1.

  请依序添加每种溶剂： 10% DMSO    40% PEG300    5% Tween-80    45% saline

  Solubility: ≥ 2.08 mg/mL (5.95 mM); Clear solution

  此方案可获得 ≥ 2.08 mg/mL (5.95 mM，饱和度未知) 的澄清溶液。

  以 1 mL 工作液为例，取 100 μL 20.8 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀；然后继续加入 450 μL生理盐水定容至 1 mL。

  将 0.9 g 氯化钠，完全溶解于 100 mL ddH₂O 中，得到澄清透明的生理盐水溶液

• 2.

  请依序添加每种溶剂： 10% DMSO    90% (20% SBE-β-CD in saline)

  Solubility: ≥ 2.08 mg/mL (5.95 mM); Clear solution

  此方案可获得 ≥ 2.08 mg/mL (5.95 mM，饱和度未知) 的澄清溶液。

  以 1 mL 工作液为例，取 100 μL 20.8 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 900 μL 20% 的 SBE-β-CD 生理盐水水溶液中，混合均匀。

  将 2 g 磺丁基醚 β-环糊精加入 5 mL 生理盐水中，再用生理盐水定容至 10 mL，完全溶解，澄清透明
• 3.

  请依序添加每种溶剂： 10% DMSO    90% corn oil

  Solubility: ≥ 2.08 mg/mL (5.95 mM); Clear solution

  此方案可获得 ≥ 2.08 mg/mL (5.95 mM，饱和度未知) 的澄清溶液，此方案不适用于实验周期在半个月以上的实验。

  以 1 mL 工作液为例，取 100 μL 20.8 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 900 μL玉米油中，混合均匀。

• [1]. Gurgis F, et al. Cytotoxic activity of the MK2 inhibitor CMPD1 in glioblastoma cells is independent of MK2. Cell Death Discov. 2015 Sep 7;1:15028.

  [2]. Davidson W, er al. Discovery and characterization of a substrate selective p38alpha inhibitor. Biochemistry. 2004 Sep 21;43(37):11658-71.

  [3]. Phoa AF, et al. Pharmacology of novel small-molecule tubulin inhibitors in glioblastoma cells with enhanced EGFR signalling. Biochem Pharmacol. 2015 Dec 15;98(4):587-601.